Современные концепции гипертрофии скелетных мышц

Описаны современные концепции миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека. Описано влияние механического напряжения, метаболического стресса и повреждения на увеличение объема мышц под воздействием силовой тренировки.

Современные концепции миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека

В 2012 году мною была опубликована статья на тему «Механизмы гипертрофии скелетных мышц» в которой рассматривались основные концепции (как я их тогда называла – гипотезы) миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц

Хочу напомнить Вам, что различают саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию мышц.

Саркоплазматическая гипертрофия – адаптация мышц к тренировке на выносливость. Она осуществляется за счет увеличения количества саркоплазмы в мышечном волокне, а также увеличения количества кровеносных капилляров.

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация мышц к тренировкам на увеличение силы. При этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл, что в конечном итоге, приводит к возрастанию числа поперечных мостиков, а, следовательно, и силы, развиваемой мышцей. Также миофибриллярная гипертрофия сопровождается возрастанием объема соединительнотканных образований мышцы.

В статье, опубликованной в 2012 году, я рассмотрела четыре концепции, объясняющие, почему растет сила скелетных мышц, то есть по сути концепции миофибриллярной гипертрофии.

В основе энергетической концепции (В.М. Зациорский, 1966; Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006) лежало предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением АТФ стимулирует процессы в мышцах, приводящие к их гипертрофии.

В основе концепции ацидоза (В.Н. Селуянов, 1992; 1996) утверждалось, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз (закисление), вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.

Концепция гипоксии предполагала, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия — кислородное голодание тканей, возникающая из-за сдавливания капилляров и артериол мышцы при ее напряжении свыше 60% от максимума, в результате чего к мышечным волокнам не поступает кровь.

Концепция механического повреждения мышечных волокон предполагает, что стимулом к повышенному синтезу белка в мышце является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, за которым следует их регенерация.

Однако время идет. Уже 2022 год, а не 2012. Взгляды на механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц несколько изменились. Наиболее полно механизмы миофибриллярной гипертрофии описаны в книге Бреда Шёнфилда «Наука и развитие гипертрофии мышц» (Schoenfeld B., 2016). Менее четко эти механизмы рассмотрены в его статье 2010 года (Schoenfeld B. J., 2010).

В частности Бред Шёнфилд (Schoenfeld B. J., 2010; 2016) различает три механизма, оказывающих влияние на повышение синтеза белка в скелетных мышцах:

;
метаболический стресс; .

Давайте кратко рассмотрим каждый из них.

Механическое напряжение

Ответ мышечного волокна на механическое напряжение связан с процессом, который называются механотрансдукцией.

Механотрансдукция — это преобразование механических стимулов во внутриклеточный биохимический ответ. Центральное место в этом процессе занимают механосенсоры, которые воспринимают механическое напряжение, возникающее в мышечном волокне, и преобразуют его в химические сигналы. В настоящее время доказано, что механическое напряжение играет существенную роль в гипертрофии скелетных мышц, вызванной тренировкой. При этом механосенсоры чувствительны как к величине, так и к продолжительности физической нагрузки.

Метаболический стресс

Метаболический стресс связывают с накоплением в мышечных волокнах различных веществ: лактата; неорганического фосфата и ионов водорода. Накоплению метаболитов способствует выполнение работы в режиме анаэробного гликолиза и гипоксии. Оба фактора способствуют резкому снижению pH саркоплазмы и закислению мышц.

Накопление лактата вызывает отёк мышечного волокна и посредством ряда сигнальных путей активацию ядер мышечного волокна (миоядер) и клеток-сателлитов, что в итоге приводит к повышению синтеза белка.

Повышение концентрации ионов водорода (ацидоз) вызывает повреждение мембран органелл (например, саркоплазматического ретикулума), в результате чего в саркоплазму поступают ионы кальция. Эти ионы активируют ферменты, которые разрушают белки мышечных волокон. Описанные процессы вызывают активацию клеток-сателлитов и миоядер, что повышает синтез белка.

Гипоксия вызывает повышение уровня свободных радикалов в мышечном волокне, что активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ), и в конечном итоге приводит к разрушению оболочек органелл и развитию процессов, описанных выше.

Метаболический стресс способствует также повышению уровня анаболических гормонов в скелетной мышце, что вызывает активацию клеток-сателлитов и повышает транскрипцию в миоядрах. Это приводит к возрастанию количества миоядер и синтеза белка. Более подробно эти процессы описаны в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц».

Повреждение мышечных волокон

В основе этой концепции лежат исследования, показавшие, что после физических упражнений мышечные волокна повреждались. Эти результаты получили путем биопсии мышц — то есть они очень точные. Степень повреждений была различной — от небольшой до очень сильной. Более того, было обнаружено, что через некоторое время после тренировки повреждения усиливаются (это также обнаружили при помощи биопсии).

Даже однократная тренировка может привести к повреждению от 30% до 80% мышечных волокон. Также было обнаружено, что соотношение повреждения волокон зависело от их типа.

Виды гипертрофии мышц

Самсонова Алла Владимировна

ТИПЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА (НАУЧНАЯ СТАТЬЯ)

Самсонова А.В. Типы гипертрофии скелетных мышцы человека // Труды кафедры биомеханики университета П.Ф. Лесгафта, 2020.- Вып. 14.- С. 32-39

Аннотация

В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы. По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта различают кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц. По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию.

Ключевые слова

TYPES OF HUMAN SKELETAL MUSCLE HYPERTROPHY

Alla V. Samsonova, Doctor of pedagogical sciences, Professor, Head of Department

Lesgaft National State University of Physical Culture, Sports and Health, St. Petersburg, Department of Biomechanics

Abstract

This article classifies various types of human skeletal muscle hypertrophy on the basis of a number of features: the time of occurring and the retention time; the type of training effect and the specifics of impact on myofibrils. There are short-term and long-term hypertrophy based on a time of occurrence and a retention time. Myofibrillar and sarcoplasmic hypertrophy are distinguished by the type of the training effect. It is proposed to distinguish between transverse and longitudinal hypertrophy on a difference in impact on a myofibrils.

Key words

skeletal muscle, hypertrophy

ВВЕДЕНИЕ

Под гипертрофией скелетных мышц понимается увеличение их объёма под воздействием различных факторов. Такими факторами могут выступать повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Несмотря на достаточно пристальное внимание исследователей к этому вопросу, до настоящего времени отсутствует полная классификация видов гипертрофии скелетных мышц. В большинстве публикаций указывается на существование миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофии [5, 6, 9, 19; 17; 8].

ЦЕЛЬЮ настоящей статьи является разработка классификации гипертрофии скелетных мышц и объяснение механизмов, лежащих в ее основе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Предлагается классификация гипертрофии скелетных мышц человека по следующим классификационным признакам: времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта; направленности тренировочного воздействия (силовая тренировка или тренировка на выносливость), специфике воздействия на миофибриллы.

По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта предлагается различать кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц.

По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].

По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию (рис.1).

КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Характеристика кратковременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Однако бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объёма мышцы в результате одного тренировочного занятия. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу, хорошо знают, что объём мышц можно немного увеличить, если использовать специальную методику тренировки – пампинг.

Пампингом (от англ. pump – помпа, насос) называется методика силовой тренировки, при которой выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (более 15) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами составляют приблизительно 1 минуту. После применения пампинга субъективные ощущения спортсмена можно описать как «распирание» мышц, «жжение» в мышцах или что «мышцы стали тяжелее».

Считается, что основная причина кратковременной гипертрофии мышц состоит в наполнении кровью капилляров, окружающих мышечные волокна. Из-за коротких пауз отдыха между подходами отток крови от мышц сильно затруднен. Однако существуют и другие причины, вызывающие кратковременную гипертрофию скелетных мышц.

Известно [1], что при выполнении физических упражнений в скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия, при которой часть кровеносных капилляров, не активных в состоянии покоя, начинает функционировать. В результате увеличения количества функционирующих капилляров кратковременно возрастает объём скелетной мышцы, то есть возникает ее гипертрофия.

Существенной причиной, вызывающей кратковременную гипертрофию, является гипоксия скелетных мышц. Короткие паузы отдыха (до одной минуты) приводят к недостаточному поступлению кислорода в мышечные волокна, то есть к их гипоксии[1]. Гипоксия способствует накоплению в саркоплазме мышечных волокон молочной кислоты, которая достаточно быстро превращается в лактат. Выделяющиеся при этой реакции ионы водорода повреждают сарколемму мышечных волокон. Вследствие этого в мышечные волокна через каналы аквапорин-4 поступает вода. Возникающий «отёк» мышечных волокон приводит к увеличению их объёма (кратковременной гипертрофии мышечных волокон), что вызывает еще большее сдавливание кровеносных капилляров и проявлению гипоксии. Спортсмен ощущает это как «жжение» и «распирание мышц».

Следует отметить, что к изменению осмотического давления более чувствительны мышечные волокна типа II, так как в них более выражены транспортные каналы аквапорин-4 [17].

После прекращения выполнения силовых упражнений, кровоток восстанавливается. Раскрывшиеся во время работы кровеносные капилляры снова «слипаются». Поэтому эффект от применения пампинга длится недолго: от 5 до 10 минут. Этого времени, однако, вполне достаточно, чтобы спортсмены на помосте выглядели более эффектно.

Характеристика долговременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе

Доказано, что гипертрофия скелетных мышц как долговременная адаптация скелетных мышц к различным факторам, проявляется после воздействия этих факторов не сразу, а через определенный промежуток времени (рис. 2). Этот промежуток может достигать 12 недель [14].

Рис. 2. Взаимоотношение между различными механизмами увеличения мышечной силы (J. Hoffman, 2002)

Первоначальное увеличение уровня силы ученые связывают с нервными влияниями на скелетные мышцы. Отставленное проявление гипертрофии скелетных мышц вызвано процессами, протекающими в мышечных волокнах, которые приводят к увеличению количества миоядер. Это существенно влияет на повышение синтеза белка в мышечных волокнах [10]. Факторами, которые инициируют эти процессы являются: повреждение и механическое напряжение мышцы, а также изменение гормонального фона [17].

МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ И САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Достаточно давно установлено, что долговременная гипертрофия скелетных мышц имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].

Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии скелетных мышц возрастает объём саркоплазмы в мышечном волокне (рис. 3).

Рис.3. Схема, отражающая изменения площади поперечного сечения мышечного волокна в зависимости от вида гипертрофии

Показано [8], что на объём мышечного волокна (Vмв) могут влиять следующие факторы:

где: Sмф — площадь поперечного сечения миофибриллы; lмф — длина миофибриллы; nмф – количество миофибрилл; Vсарк – объём саркоплазмы.

Если возрастают площадь поперечного сечения миофибриллы ( Sмф), длина миофибриллы (lмф ) и количество миофибрилл (nмф) имеется проявление миофибриллярной гипертрофии, наоборот, если возрастает объём саркоплазмы (Vсарк) – имеется проявление саркоплазматической гипертрофии.

Характеристика миофибриллярной гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе

Изменение объёма скелетной мышцы при миофибриллярной гипертрофии может протекать по-разному, в зависимости от того, какие воздействия на скелетную мышцу оказываются.

Если представить миофибриллу в виде цилиндра, то её объём может увеличиваться за счет возрастания двух факторов: площади её поперечного сечения и длины .

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения площади поперечного сечения миофибрилл поперечной. Возрастание площади поперечного сечения миофибрилл происходит за счет добавления толстых и тонких филаментов на их периферии [3, 16]. Увеличение площади поперечного сечения миофибрилл приводит к возрастанию объёма мышечных волокон и мышцы в целом. Также увеличивается сила мышцы.

Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения длины миофибрилл продольной. Увеличение длины миофибрилл возникает, если мышца находится в постоянном растяжении.

У человека это возможно в следующих случаях:

Увеличения длины конечностей

Изучение миофибриллогенеза в детском возрасте показало, что миофибриллы «растут» с увеличением длины конечности [16]. В этом случае скелетные мышцы находятся в постоянном растяжении, так как расстояние между местами прикрепления мышц увеличивается.

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии будет также наблюдаться у больных, длина конечностей которых увеличивается посредством применения аппарата Илизарова.

Растягивания мышцы после её укорочения

Чтобы восстановить первоначальную длину мышцы после её укорочения в результате фиксации конечности после перелома, необходимо постоянно её растягивать. В результате этого длина миофибрилл, мышечных волокон и всей мышцы увеличивается. Доказано, что возрастание длины миофибрилл происходит за счет добавления саркомеров на их концах [7].

При выполнении силовых упражнений

Продольный тип миофибриллярной гипертрофии наблюдается также при выполнении силовых упражнений в динамическом режиме. Доказано [4], что при преимущественной работе в этом режиме длина мышечных волокон немного увеличивается, а длина сухожилия – уменьшается.

Третьим фактором, влияющим на увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна, является гиперплазия миофибрилл, то есть увеличения показателя lмф. Г. Голдспинком [12] было доказано, что миофибриллы могут продольно расщепляться. Им было также показано, что миофибриллы, которые расщеплялись, были примерно в два раза больше по сравнению с миофибриллами, которые не расщеплялись. Расщепление миофибрилл может приводить к увеличению их количества.

В основе миофибриллярной гипертрофии лежит повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Повреждение мышечных волокон приводит к активации клеток-сателлитов, их делению и увеличению в мышечных волокнах количества ядер. Возрастание количества ядер приводит к увеличению синтеза белка [7]. Механическое напряжение скелетных мышц активирует большое количество сигнальных путей, повышающих синтез белков [17]. Помимо повреждения и механического напряжения скелетных мышц при силовой тренировке в крови повышается концентрация различных гормонов [15], таких как соматотропный гормон (гормон роста), тестостерон, инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), кортизол и др. Изменение метаболического фона приводит к повышенному синтезу белков, а также их катаболизму в различные временные периоды после тренировочного воздействия.

Характеристика саркоплазматической гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе

Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация скелетных мышц к тренировке на выносливость. Пусковым стимулом увеличения объёма мышечных волокон по саркоплазматическому типу является уменьшение в них источников энергии [19]. Выполнение высокоинтенсивной работы приводит к тому, что в течение первых 45 секунд исчерпываются запасы АТФ и креатинфосфата [2]. Если работа продолжается далее, то в результате анаэробного гликолиза в мышцах накапливается молочная кислота (лактат) и, как следствие, увеличивается количество ионов водорода. Ионы водорода, ингибируют выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым нарушая прикрепление ионов кальция к тропонину. В результате этого активные центры на актине остаются закрытыми. Это приводит к тому, что при мышечном сокращении нарушается взаимодействие актина и миозина и уменьшается сила мышц. Ионы водорода также понижают активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента [11]. Из-за этого теряется возможность компенсации энергии, необходимой мышцам, за счет гликолиза и возникает необходимость в подключении тканевого дыхания. В результате постоянного истощения запасов АТФ, креатинфосфата, гликогена, а также увеличения активности ионов кальция в мышечных волокнах развиваются процессы адаптации, называемые суперкомпенсацией. В фазе восстановления возрастают анаболические процессы и снижаются катаболические [13, 18]. По мнению V. M. Zatsiorsky, W. J. Kraemer [19], такая гипертрофия должна быть распространена у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, в тренировочные занятия которых часто включаются подходы, выполняемые «до отказа». В результате этого повышается устойчивость к утомлению.

В процессе гипертрофической силовой тренировки вследствие суперкомпенсации происходит значительное увеличение запасов энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена, а также веществ, необходимых для аэробного ресинтеза АТФ (жиров и углеводов).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предложена классификация типов гипертрофии скелетных мышц. Гипертрофию скелетных мышц обычно рассматривают как долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности, однако бывает и кратковременная гипертрофия. Этот вид гипертрофии возникает при использовании в тренировочном занятии специального метода силовой тренировки – пампинга. При использовании пампинга выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (15 и более) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами очень небольшие (около 1 минуты). В результате мышца гипертрофируется, однако эффект длится недолго, что позволяет назвать этот вид гипертрофии кратковременной.

Долговременная гипертрофия имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую. Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. При этом типе гипертрофии в мышечных волокнах возрастает количество и объём миофибрилл а, следовательно, увеличивается сила, развиваемая скелетной мышцей. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии в мышечном волокне возрастает объём саркоплазмы.

Существуют три разновидности миофибриллярной гипертрофии: поперечная (увеличение площади поперечного сечения миофибрилл; продольная (увеличение длины миофибрилл) и гиперплазия миофибрилл. В основе поперечной миофибриллярной гипертрофии и гиперплазии миофибрилл лежит повреждение мышечных волокон, а также расщепление миофибрилл. В основе продольной миофибриллярной гипертрофии лежит постоянное растяжение мышцы.

Читайте также: Гнойная ангина у детей

Гиперплазия против гипертрофии в скелетных мышцах

Я получил следующий вопрос на почту, и на столь короткий вопрос, я буду отвечать довольно таки долго, пока меня посетило вдохновение и желание поделиться с Вами этой информацией.
Вопрос: Количество быстро/медленно сокращающихся типов мышечных волокон в вашем теле на самом деле изменяется в ответ на стимул силы или выносливости? Или всё же мы подчиняемся генетике?
Самый короткий ответ — да. А если разобраться?
Давайте разъясним одну вещь. Ладно, две. Первое, о чем я хочу с Вами поговорить -,это скелетная мышечная ткань. Сердечная мышца работает немного по-другому в плане роста, реакция на стресс иная. Мы не качаемся для того, чтобы увеличить сердце (хотя если бы мы это делали, то в мире возможно было бы больше любви).
Я говорю про тренировки, которые вызывают рост. Вы можете придумать достаточное большое количество глупых вещей, чтобы спровоцировать мышечный рост (например, вырезать кусочек мышцы в большой мышечной группе и тогда остальные будут расти как на дрожжах), однако те методы обычно не проходят научные исследования и опыты. Здесь мы говорим о работе с железом (изначальный вопрос о тренировке на выносливость, но нет причин предполагать, что гиперплазия происходит от определенного вида тренинга, во всяком случае Я так считаю).

Гиперплазия против гипертрофии: определения

Во-первых, давайте разберемся, что такое гипертрофия и гиперплазия? Гипертрофия означает увеличение размера клетки. Гипертрофия в жировых клетках происходит при увеличении жировых клеток в объеме (за счет хранения жирных кислот в качестве триглицерида), но и гипертрофия скелетных мышц происходит, когда скелетные мышцы увеличивается в объеме.
Гиперплазия означает увеличение числа клеток. Гиперплазия жировых клеток (которая существует у взрослых, вопреки предыдущим мнениям) является увеличением числа жировых клеток. При гиперплазии скелетных мышц будет происходить увеличение мышечной клетки, или в данном случае, количество волокон.
Вопрос: происходит ли рост мышц главным образом за счет гипертрофии, мышечные волокна / клетки растут больше или может количество волокон / клетки увеличиваются через гиперплазию? Ответ: если бы мы могли каким-то образом увеличить количество мышечных волокон, а затем вырастить их, то можно было бы достигнуть больших размеров.

Гиперплазия против гипертрофии: исследования на животных

Существует или нет гиперплазия у животных — тема, которую обсуждают на протяжении многих лет на ранних этапах исследования. Я помню забавный спор между одним исследователем, который утверждал, что гипертрофия происходит у животных, и другим, который считал иначе (Я полагаю, что это был Гониеа и доктор Хосе Антонио на основе имен на исследованиях, на которые я буду опираться).

И они обратились к одному аспиранту из лаборатории, который сказал, что гиперплазия невозможна, отправляйтесь к тому исследователю, который говорит, что это ВОЗМОЖНО. Иначе как вообще можно проверить свою гипотезу работая с тем человеком, который считает её абсурдной. Ведь если кто-то хочет созерцать неудачу Вашей гипотезы, то это только студент из другой лаборатории, правда же?

В общем, я говорю о том, что сначала животные проходят определенную программу. В этом случае это был кот, который должен быть нажимать лапой на рычаг, чтобы получить за это пищу. Со временем сопротивление было увеличено для применения перегрузки (ключ к росту мышц). Была задействована только одна лапа, и потом кота принесли в жертву (хороший способ сказать «убить») и расчленили.

Я не могу найти картину как они это сделали (вообразите кошку в клетке, которая лапой через отверстие нажимает рычаг), таким образом, вот один из способов, как они проводят исследования о приседаниях на крысах. Они использовали электрошок в качестве электрического стимулятора, который был привязан к хвосту/заднице, чтобы заставить их вставать, и я думаю, что у большего количества тренирующихся людей были бы лучше ноги, если бы такое практиковали в спортзале. Так же я думаю, если поместить электро-пластину в конец беговой дорожки, то кардио было бы намного эффективнее. Но что-то я отвлекся.

И вот то, где начинаются развлечения. Аспирант на самом деле вручную посчитал волокна тренированных и нетренированных рук. И Я говорю про десятки тысяч волокон. Это было в 1977 году, и он должен был это сделать под микроскопом. Просто считать бесконечные небольшие мышечные волокна вручную. И Вы говорите, что у вас тяжелая работа?

И вуаля, они поняли, что количество волокон увеличилось. Число волокон в тренирующейся руке было больше в любом случае. Нужно предположить, что в начале тренировок в обеих руках количество волокон было одно, а после количество изменилось. Это обычное предположение, но нет никакого способа, чтобы узнать наверняка. Это одна из огромных методологических проблем, которая свойственна в выполнении такого вида работы. Идеально было бы то, если бы Вы имели возможность рассчитывать волокна до и после тренировки, но вы же не можете убить животное дважды, и это означает, сравнивая одну конечность с другой, Вы должны надеяться, что это хорошее сравнение.

С тех пор, другой эксперимент окончательно показал, что гиперплазия существует у животных. Распространенной моделью является эластичная модель перепела. Они положили крыло перепела на участке с постоянным натяжением и прогрессивным увеличиваемым весом. Я имею в виду 24 часа в день в течение 28 дней. Число волокон увеличилось! Но эта модель тренировки не имеет ничего подобного с тем, что мы делаем в спортзале. Я видел людей, которые практиковали подобный стиль тренировки, якобы для того, что подтвердить, что такой вид тренинга работает на людях. Однако растягивания крыла перепела в течении 4 недель — это не то же самое, когда вы растягиваетесь в течении пары минут и т. д.

В конце концов некоторые исследования по гиперплазии вроде бы и доказали саму гиперплазию, но в то же время другие исследователи списывают это как «экспонат» измерения, а гиперплазия при этом не осуществляется.

Гиперплазия против гипертрофии: исследования на людях

Итак, гиперплазия, безусловно, бывает у животных, по крайней мере, в определенных ситуациях. А то, что люди — это животные, говорит нам о том, что она может происходить в организме человека. Но так ли это?

Одно из ранних исследований вынуждает нас задуматься об этом. У бодибилдеров высокого уровня обнаружили небольшие мышечные волокна, то есть эти волокна да, были больше, чем у обычных людей, но разница была не колоссальной. Однако у билдеров волокон было БОЛЬШЕ. Поскольку я не могу найти и показать эту статью прямо сейчас, то Вам придется поверить мне на слово.

Как ребята, которые тренируются (и поверьте мне, они брали парней 80-х годов, которые применяли фармакологию), настолько долго, не имеют большие мышечные волокна? Существует такой вариант, что великие бодибилдеры рождаются с большим количеством, волокон, но те, в свою очередь, являются более мелкие, и они вырастают к нормальным размерам тогда, когда тренируются. Но это всего лишь спекуляция.

В противовес: Я хотел бы отметить, одно исследование показало, что мышцы бодибилдеров были больше похожи на мышцы спортсменов, которые занимаются на выносливость, чем на других (паурлифтеры и тяжелоатлеты, мускулы которых были похожи на спортсменов силовиков), об этом я говорил в моей книге «Кетогенная диета». Но ребята, в ту эпоху тренировки с умеренными повторениями и временем между подходами — это действительно тип тренировки на выносливость…

Но как насчет прямой работы, которая показывает нам, что гиперплазия происходит в организме человека из-за тренировок? И это более сложный вопрос, на который нужно дать ответ из-за, в первую очередь, методологических причин. Очевидно, что модель исследования на коте+ не может быть повторена в организме человека, вы не можете тренировать одну руку, принести их в жертву (хотя Кхулу — монстр, который незаконно пробрался в дом, мог бы помочь с этим), а затем подсчитать волокна. Это оставляет гораздо меньше возможных вариантов для проверки, потому лучше выбрать биопсию.

Я говорил об этом в предыдущей статье, но это в основном влечет за собой разрыв небольшого участка мышцы для лабораторных исследований. Они используют мышцу, чтобы изучить истощение гликогена, изменения фермента, а Вы можете отчасти использовать его для подсчета волокон.

В основном, то, что Вы получаете, является частью волокна и вы можете подсчитать количество волокон. Чтобы посмотреть, существует ли гиперплазия, стоит сделать биопсию, потом тренировать мышечную группу и повторно сделать биопсию, а следом проверить увеличилось ли число волокон. Это проблематично в лучшем случае и бесполезно в худшем. Представим два автомобиля и сравним их. Вырежьте один кусок и сделайте из него два, а затем сравните их, приложив сторону к стороне. Края будут сходиться, если на них посмотреть, но что-то не так.

Мышечные волокна, как правило, не работают от одного конца мышцы к другому, они заканчиваются в так называемых пучках. Вполне возможно, что мышечное волокно может закончиться в другой точке мышцы, и это изменило бы количество волокон. Конечно, если говорить о сотнях или тысячах мышечных волокон, то это не так.

На данный момент есть только огромные методологические вопросы. Которые не скажут нам о том, может ли произойти гиперплазия у людей. А некоторые исследования показывают, что это абсолютно возможно. По крайней мере одно исследование, глядя на трапециевидную мышцу у пауэрлифтеров, предполагает увеличение числа волокон. Но они также используют анаболические стероиды.

Даже здесь, никто не уверен в том, что это фактическая гиперплазия, и что это не расщепление волокон (именно таким образом увеличивается количество мышечных волокон), в итоге это на самом деле дефект в регенерации волокна.

Интересно, что эффекты были исследованы и замечены в трапециевидных мышцах, так как плечевой пояс имеет особенно высокие концентрации андрогенных рецепторов.

Итак, мы оказываемся в тупике касаемо того, что гиперплазия появляется у лифтеров, которые применяют стероиды. Это произошло из-за стероидов, тренировок или того и другого вместе взятых? Сравнение потребителей стероидов и тех, кто их не употребляет показало, что гиперплазия присутствует у первых, но не у вторых. Во всяком случае у тех, кто не потреблял фармакологических средств, не было замечено косвенных показателей. Так что это, вероятнее всего, эффект от препаратов.

Глупо говорить, что стероиды помогают лишь немного.

Гиперплазия, клетки-сателлиты или мионуклиды

Я хочу остановиться немного на этой теме, поскольку она попадает в потенциальный механизм гиперплазии в организме человека. В мышце человека существуют клетки-сателлиты. Думайте о них, как о мышечных клетках. Когда они рекрутируются или активируются, они могут превратиться в новые мышечные волокна (примечание: есть также адипоциты, детские жировые клетки, которые нужны для увеличения числа жировых клеток).

Существует мононуклеарный домен — это площадь или расстояние (например, строение белка), которое может поддерживать ядро. Считайте, что это как Wi-Fi мышцы, данная точка может только посылать сигналы, и они останавливаются.

Чтобы увеличить сигнал, Вам нужна дополнительная точка для передачи сигнала. Это эквивалентно добавлению мионуклида. Один известный эффект тренинга является причиной, по крайней мере, краткосрочного увеличения мононуклеарного числа клеток. Увеличение числа ядер на самом деле происходит прежде чем происходит рост.

Существует еще один интересный факт. После их развития, количество клеток мионуклидов в определенное время не меняется. Они могут быть постоянными. Да, конечно, любое построенное мышечного волокна при помощи гиперплазии, вероятно, оставит прежнее количество клеток. И это, вероятно, объясняет мышечную память, а именно быстрый рост, который происходит, когда Вы возвращаетесь к тренировкам после долгого перерыва. Если у вас есть новое ядро, то легче восстановить мышцы в дальнейшем.

И вот еще что: анаболические стероиды влияют на спутниковую активацию клеток и мононуклеарный ряд. Значительно. И это критически важно, потому что их развитие более или менее постоянное. Кто-то может использовать стероиды в течение десяти лет и даже если они «чистые» на протяжении двух лет (что в некоторых федерациях используется для определения на фарме человек или нет), пользователь стероидов по-прежнему имеет преимущество в плане роста или потенциал производительности. И он, вероятно, постоянный, что дает анаболическим стероидам постоянное преимущество над теми, которые никогда не использовались.

Глупо говорить, что стероиды помогают лишь немного.

Гиперплазия против гипертрофии: сводка/резюме

Так что, может ли гиперплазия происходить в организме человека? Скорее всего, да. Может ли это происходить без использования стероидов? Я считаю, что это спорный вопрос, который основан на доступной литературе, хотя я подозреваю, что это происходит по-прежнему в меньшей степени.

Но вот в чем дело. Все, что я когда-либо видел, не говорит о том, что мы можем это контролировать (за исключением — стероидов) посредством тренировок. Если это будет происходить, то оно произойдет. Некоторые люди пытались применять программу тренировок, которая соответствовала исследованиям, которые помогли бы активировать определенное число клеток сателлитов, либо определенное число мионуклидов, но, лично я считаю, что мы этот процесс не контролируем.

Возможно, намного важнее, то, что влияние гиперплазии на общий размер мышцы довольно таки мало. Большая часть роста, которую мы получаем от тренировок, происходит за счет гипертрофии.

Это очень, очень длинный способ сказать, что, да, гиперплазия, вероятно, возникает у людей, но не беспокойтесь об этом. Если это произойдет, то это произойдет, и вы все еще будете получать рост за счет увеличения размера мышечных клеток.

Гипертрофия мышц | Что это? I Два вида

Т е, кто регулярно поднимает тяжелые веса, вероятно, часто сталкиваются с техническими терминами, которые обозначают суть методов набора и увеличения мышц. Два термина, которые используются регулярно, — это саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия. Знаете ли вы, что они означают и как связаны с тренировкой? В этой статье мы проясним этот вопрос.

Рост мышц

Различают два вида мышечного роста — саркоплазматический и миофибриллярный рост.

Миофибриллы — это нитевидные структуры в волокнах скелетных мышц, которые служат для мышечного сокращения.

Гипертрофия — это увеличение органа или ткани в размерах, которое происходит в результате увеличения количества клеток. Мышечную гипертрофию также называют мышечным ростом.

Миофибриллярная гипертрофия

Такая гипертрофия возникает, если стимулировать мышцы поднятием весов. В результате, в отдельных мышечных волокнах появляются повреждения и микротрещины. Организм человека воспринимает это как травму и реагирует соответствующим образом — в попытке исцелить поврежденные волокна, он увеличивает объем и плотность «поврежденных» миофибрилл.

Этот вид гипертрофии приводит к физиологической адаптации, то есть, к увеличению размера, силы и мощности мышц. Мы можем стимулировать миофибриллярную гипертрофию с помощью наших тренировок.

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазма — это жидкость, которая окружает пространство между миофибриллами в мышцах. Она содержит АТФ, гликоген, креатинфосфат и воду.

Саркоплазматическая гипертрофия возникает при увеличении объема саркоплазматической жидкости в мышечных клетках. Этот вид гипертрофии увеличивает объем мышц, но при этом не влияет на размер и количество волокон. Это значит, что такая гипертрофия не приводит к повышению производительности.

Гипертрофия и тренировки

Саркоплазматическая гипертрофия достигается в результате выполнения физических упражнений и подъема тяжестей. Cпортсмены, выбравшие этот вид гипертрофии, должны работать с бòльшим количеством повторений, развивая силу и мощь в определенных мезоциклах. Желательно обеспечивать более длительные периоды отдыха между подходами.

В основном саркоплазматическая гипертрофия наблюдается у бодибилдеров, потому что они часто проводят определенные виды тренировок. Общее правило бодибилдеров — это включать в свои тренировки более частые повторения с умеренным весом и короткими периодами отдыха. Цель — «накачаться», наполнив мышцы кровью.

Миофибриллярная гипертрофия более эффективна в таких видах спорта, где все зависит от результата. Это тяжелая атлетика, боевые искусства, гимнастика. Более крупные мышечные волокна адаптируются к тренировке, чтобы иметь возможность создавать большую силу. Это приводит к большей силе и скорости. Таким образом, миофибриллярная гипертрофия является наиболее функциональным способом роста мышц.

На сегодня существует много теорий о том, как эти два способа наращивания мышц могут быть применены в спорте и силовых тренировках. Мы бы посоветовали включать в тренировку оба способа, комбинируя их.

Хорошо для начала применить правило 5×5, выполняя комплексные упражнения, которые прорабатывают большие группы мышц с тяжелым весом. Для достижения саркоплазматической гипертрофии мы рекомендуем завершить тренировку, следуя системе 3х15 со средним весом.

Прирост мышечной массы может быть достигнут путем поддержания прогрессирующей перегрузки мышц, но только при использовании достаточных методов восстановления. Возраст и питание считаются основными факторами, влияющими на гипертрофию. Естественная гипертрофия обычно прекращается в позднем подростковом возрасте с остановкой роста. Помните, что если вы бодибилдер, вам необходимо ежедневно потреблять около двух граммов белка на килограмм веса.

Заключение

Все хотят стать обладателями больших мышц, но если на каждой тренировке просто качать мышцы, эффекта не будет. На самом деле, нужно добиться долгосрочной адаптации, которая достигается с помощью миофибриллярной гипертрофии.

В конечном итоге, увеличится размер и количество мышечных волокон, что приведет к увеличению силы и размера мышц. Убедитесь, что ваша тренировочная программа включает в себя множество схем повторений, для каждой из которых выбрана правильная нагрузка. Это позволит вам добиться определенной адаптации как для гипертрофии, так и для увеличения силы.

Часто задаваемые вопросы:

Что такое миофибриллярная гипертрофия?

Миофибриллярная гипертрофия происходит в результате стимуляции мышечных волокон тяжелыми весами. В результате этой стимуляции мышечные волокна разрушаются. Организм начинает восстанавливать поврежденные волокна, и делает это, увеличивая объем и плотность миофибрилл.

Что такое саркоплазматическая гипертрофия?

При саркоплазматической гипертрофии в мышечных клетках увеличивается объем саркоплазматической жидкости. Это приводит к увеличению общего объема мышц. При этом сила и размер волокон остаются прежними.

Как мне тренироваться для достижения саркоплазматической гипертрофии?

Чтобы нарастить мышцы по саркоплазматическому типу, вам следует качать мышцы, используя умеренный вес, большое количество повторений и короткие периоды отдыха.

Как мне тренироваться для достижения миофибриллярной гипертрофии?

Для этого вам нужно тренироваться с очень тяжелыми весами и выделять на отдых между подходами большее время.

Статьи на нашем сайте представлены только в просветительских и информационных целях. Мы не рекомендуем использовать материалы статей в качестве медицинских рекомендаций. Если вы решили принимать биодобавки или внести основательные изменения в свой рацион, предварительно проконсультируйтесь со специалистом.